生菜生吃是甜的還是苦的？生菜生吃會有寄生蟲嗎
2022-12-04
應(yīng)激竟然為虎作倀當(dāng)了非瘟的幫兇！
更新時(shí)間：2022-03-15 16:44:10作者：佚名
重產(chǎn)的核心思路是管控風(fēng)險(xiǎn)，做到重產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)可控。PSY應(yīng)用研究院結(jié)合非洲豬瘟發(fā)病機(jī)理和上百個(gè)“拔牙”案例經(jīng)驗(yàn)，提煉出重產(chǎn)過程中“六大窗口期”，包括免疫、發(fā)情、配種、分娩、斷奶和轉(zhuǎn)群。深挖其中的機(jī)理，我們以為“六大窗口期”造成的豬群應(yīng)激是非瘟感染風(fēng)險(xiǎn)的主要來源。
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非洲豬瘟早期感染的主要特點(diǎn)
1）.黏膜免疫是非瘟病毒首席道打破的屏障
非洲豬瘟病毒（ASFV）主要通過從口鼻黏膜陷入扁桃體，主要以受體介導(dǎo)的“細(xì)胞內(nèi)吞”方式陷入細(xì)胞，重制后通過淋巴液、血液快速擴(kuò)散至全身。黏膜免疫是豬反抗ASFV的首席道屏障。
2）.表示CD163受體的巨噬細(xì)胞易受ASFV感染
單核/巨噬細(xì)胞是ASFV最主要的感染細(xì)胞，并且高度成熟的、細(xì)胞表示高水平的特定標(biāo)記的巨噬細(xì)胞最簡單感染ASFV，尤其是表示了受體CD163（一種受體蛋白）、表面抗原4E9（豬CD107a或溶酶體相關(guān)的膜蛋白I）的巨噬細(xì)胞易受ASFV感染。CD163在紅髓巨噬細(xì)胞、骨髓巨噬細(xì)胞、肝巨噬細(xì)胞、肺巨噬細(xì)胞等嚴(yán)厲表示，這些細(xì)胞也是ASFV首選的靶細(xì)胞。
固然，也有研究表明CD163受體是必要但不充沛的ASFV感染條件，說明ASFV的感染還需要其他的受體協(xié)助。
3）.粒細(xì)胞凝結(jié)可加快病毒的擴(kuò)散
血細(xì)胞中粒細(xì)胞在感染ASFV后，會被ASFV誘導(dǎo)凝結(jié)。這約摸是因?yàn)锳SFV誘導(dǎo)粒細(xì)胞分泌白介素1（IL-1）和腫瘤壞死因子α（TNF-α），兩者作為中性粒細(xì)胞的趨化因子，導(dǎo)致了中性粒細(xì)胞的凝結(jié)，這在急性ASFV傳播方面發(fā)揮一定作用，同時(shí)導(dǎo)致微血栓的形成和內(nèi)皮細(xì)胞受損。
4）.ASFV感染細(xì)胞需要特定pH和溫度
ASFV通過胞飲陷入宿主細(xì)胞，和去衣殼成功感染細(xì)胞需要細(xì)胞內(nèi)酸性pH環(huán)境（注意細(xì)胞內(nèi)的酸堿性和食物的酸堿性無關(guān)，是細(xì)胞代謝的結(jié)果），同時(shí)需要較高的體溫。
5）.抑制干擾素分泌是ASFV實(shí)現(xiàn)免疫逃逸的主要手段
病毒感染時(shí)機(jī)咀嚼產(chǎn)生IFN-α和IFN-β，兩者通過作用于病毒感染細(xì)胞和其附近的未感染細(xì)胞，誘導(dǎo)抗病毒蛋白的產(chǎn)生而發(fā)揮抗病毒作用。IFN-α/β和IFN-γ激活自然殺傷細(xì)胞，促進(jìn)其殺傷病毒感染細(xì)胞，TNF-α和INF-γ等可激活單核/巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬和殺傷功能，在病毒感染早期發(fā)揮重要的抗病毒效應(yīng)。ASFV通過MGF360和MGF505/530等基因家族能下調(diào)巨噬細(xì)胞、輔助T細(xì)胞等分泌I型和II型干擾素，抑制免疫響應(yīng)，從而逃過免疫系統(tǒng)剿滅，得以大量重制。
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應(yīng)激助長非洲豬瘟病毒早期感染
1）.應(yīng)激破壞黏膜屏障
應(yīng)激造成黏膜屏障的損失在胃腸道黏膜上表現(xiàn)最為典型：
（1）通過神經(jīng)調(diào)控，減少黏膜供血，導(dǎo)致黏膜缺血性損傷。
?。?）通過分泌炭搐質(zhì)激素，抑制黏膜上皮細(xì)胞再生。
?。?）通過調(diào)節(jié)代謝水平，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸性產(chǎn)物增多，細(xì)胞酸中毒造成損傷。
?。?）導(dǎo)致氧自由基增多，破壞細(xì)胞生物膜通透性。
通過這幾個(gè)機(jī)理，嚴(yán)重應(yīng)激能破壞機(jī)體重要黏膜免疫屏障，為病毒感染打開了大門。
2）.應(yīng)激提高了CD163的分泌
體外試驗(yàn)結(jié)果表明，炭搐質(zhì)激素、IL-6、Hb等激素或細(xì)胞因子能刺激CD163的表示，而干擾素γ、IL-4等能抑制CD163的表示。體內(nèi)試驗(yàn)也證明，炭搐質(zhì)激素能提高CD163的表示。而應(yīng)激時(shí)一個(gè)重要的特征是機(jī)體炭搐質(zhì)激素分泌上調(diào)，從而提高了巨噬細(xì)胞上CD163的表示，判斷這約摸幫助了ASFV的感染。
3）.應(yīng)激導(dǎo)致IL-1、TNF-α等細(xì)胞因子分泌增多
4）.應(yīng)激導(dǎo)致免疫抑制
暫時(shí)的急性應(yīng)激能導(dǎo)致免疫反應(yīng)增強(qiáng)，如外周血巨噬細(xì)胞數(shù)目增多，但高度成熟、分泌高水平CD163的巨噬細(xì)胞反而成烈染靶細(xì)胞。同時(shí)，持續(xù)的應(yīng)激可抑制免疫功能。一方面應(yīng)激時(shí)的內(nèi)分泌調(diào)節(jié)會抑制免疫系統(tǒng)，如炭搐質(zhì)激素對免疫功能有抑制作用，另一方面，應(yīng)激造成的氧自由基、促炎癥因子增多，會直接損傷免疫細(xì)胞，導(dǎo)致免疫細(xì)胞數(shù)量下降、干擾素分泌不足，導(dǎo)致免疫抑制。ASFV在感染早期，需要通過抑制干擾素分泌等方式抑制免疫細(xì)胞，以確保機(jī)體免疫系統(tǒng)不將感染的宿主細(xì)胞和自身殺死、吞噬，從而保障能順利盡成重制、出芽擴(kuò)散。應(yīng)激造成的免疫抑制為ASFV的早期感染提供了安全的環(huán)境。
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總結(jié)
應(yīng)激通過破壞機(jī)體黏膜免疫屏障、促進(jìn)巨噬細(xì)胞表示ASFV受體蛋白、促進(jìn)粒細(xì)胞趨化因子分泌和免疫抑制等方式，為ASFV的入侵、成功感染和早期重制提供安全的環(huán)境，這極大增添了豬場非瘟防控風(fēng)險(xiǎn)。因此，做好豬群應(yīng)激管理、做好“六大窗口期”管控必然是豬場管控風(fēng)險(xiǎn)、穩(wěn)定重產(chǎn)的關(guān)鍵措施。